Page 19 - 淮海健康第45期

EnergeticHuaihai 淮海健康 能忽视面淋巴结的切除。 隆抗体， 抗肿瘤血管生成的药物 癌也获得有效的临床效果。 颊癌术后所导致的颊部缺损 贝伐单抗， 针对某些癌基因和癌 （三） 抗肿瘤前药和基因治疗 需进行相应的修复重建。 如为洞 的细胞遗传学标志的药物塞来昔 在肿瘤学、 基因学、 免疫学、 穿性缺损， 则行皮瓣或肌皮瓣的 布以及抗肿瘤疫苗和基因治疗等。 分子生物学、 药动学及药物化学 瓦合修复； 如未洞穿， 则行皮瓣 靶向药物的出现是肿瘤治疗的一 等发展和交叉融合的基础上， 抗 修复。 如合并其他部位邻近组织 个重要进展， 对于传统的细胞毒 肿瘤前药的研究为肿瘤的靶向药 缺损， 则根据缺损大小选择皮瓣 药物是一次革命。 它是干扰肿瘤 物治疗提供了更广阔的前景， 而 或肌皮瓣修复。 后颊部较小缺损 发生和发展过程中的异常信号通 基因治疗也属于靶向治疗。 大多 者可考虑植皮或邻近转瓣术， 其 路， 具有较强的针对性、 较高的 数化疗药物无选择性， 毒副作用 余颊部缺损应行皮瓣修复术， 否 效率和较小的不良反应。 在常规 较大， 在体内代谢较快， 药物治 则易导致术后张口受限， 影响患 治疗时配合西妥昔能够提高生存 疗效果较低。 为了克服这些不足， 者生存质量。 率， 临床研究表明在初治复发或 学者们将前药与肿瘤治疗结合， （二） 化疗 晚期的口腔癌化疗中加入 EGFR 设计具有靶向性的抗肿瘤前药， 口腔癌的化疗方案包括术前 靶向药物西妥昔使生存期得到延 将导向物、 酶和前药三者结合， 诱导化疗和术后化疗， 在头颈鳞 长， 初始化疗加上西妥昔可以使 通过导向物将药物活化酶靶向送 癌常用的方案诱导化疗 PF 方案 口腔癌的生存期延长 20％。 西妥 到肿瘤部位， 在肿瘤部位占优势 基础上提出的 TPF 方案。 昔是免疫球蛋白 IgG1 的人源化 的酶催化下， 前药经代谢产生具 近年来， 靶向药物提供了联 嵌合单抗， 是一种对铂类治疗无 有细胞毒性的活性成分， 由于其 合采用多种治疗手段， 从多个信 效的复发或转移性头颈肿瘤的单 在肿瘤部位产生， 降低了对正常 号传导途径对肿瘤的生长进行干 一靶向药物， 竞争性抑制 EGFR 组织的毒性。 但是， 在长期治疗 预的可能， 随着肿瘤分子生物学 及其配体的结合， 阻断受体相关 中， 抗体导向酶活化前药应用后 研究不断深入， 恶性肿瘤细胞内 酶的磷酸化， 抑制细胞生长， 诱 抗体酶复合物的免疫原性使治疗 的信号转导、 细胞凋亡的诱导、 导凋亡， 减少基质金属蛋白酶和 效果降低， 基因导向酶前药的应 血管生成和细胞与细胞外基质的 VEGF 的生成。 尼妥珠同样是人 用后抗基因抗体选择、 基因靶向 相互作用逐步被了解， 针对肿瘤 源化单克隆抗体， 阻断由 EGFR 转运有明显不足， 而以病毒为载 细胞受体、 关键基因、 调控分子 与其介导的下游信号转导通路， 体的基因导向酶前药则显示出一 以及激酶等为靶点的靶向药物逐 小分子酪氨酸激酶抑制剂厄洛替 些弱点， 如病毒携带物仅指向正 渐用于临床并表现出令人满意的 尼可以选择性抑制 EGFR 酪氨酸 在分裂的细胞， 在迅速生长的肿 效果。 分子靶向药物包括表皮生 激酶， 减少 EGFR 磷酸化， 导致 瘤内正在分裂的细胞最多仅占 长因子受体阻断剂西托昔、 尼妥 细胞停止生长。 而利用贝伐联合 20％。 珠， 针对特定细胞标志物的单克 厄洛替尼治疗复发或转移性头颈 20 世纪末， P53 被证明为抑 2017.2 14